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Algunas de las pruebas de cribado incluyen: Proteínas en orina — detecta la presencia de cualquier tipo de proteína que puede presentarse en orina. Esta prueba puede realizarse durante un examen de salud general.

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Con el tiempo, la diabetes puede afectar la función renal, por lo que esta prueba es un indicador temprano de daño renal. Esta prueba puede ofrecer una mejor evaluación del grado de daño renal.

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En este caso, también se mide la creatinina. La creatinina es un producto de desecho que se libera a través de la orina a un ritmo constante. Electroforesis de proteínas en orina — esta prueba se utiliza para determinar los diferentes tipos de proteínas presentes en orina y sus concentraciones relativas.

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En condiciones normales, la urea y la creatinina, productos de desecho que contienen nitrógeno, se eliminan de la sangre a través de la orina. Nota: aunque la creatinina puede medirse en muestras de orina, se suele incluir una determinación en sangre como parte de la evaluación.

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Aclaramiento de creatinina — mide la creatinina en una muestra de orina de 24 horas y en una muestra de sangre para calcular la cantidad de creatinina eliminada de la sangre hacia la orina. Si el Dipstick es negativo, hay que determinar la presencia de microalbuminuria.

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La microalbuminuria se puede realizar por la tirilla "Micral test II". Este método se basa en una gama de colores A-D que representan diferentes valores 16 Cuadro 2.

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Junto con la detección de microalbuminuria con el "Micral test II" se debe así mismo descartar las posibles alteraciones transitorias y repetir el método cada 3 ó 6 meses. Si es positivo en 2 ocasiones distintas, ello hace el diagnóstico de microalbuminuria y se debe iniciar el tratamiento.

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Todas estas pruebas cualitativas se deben confirmar con métodos específicos. El seguimiento de estos pacientes debe de ser mínimo 2 veces al año, con el propósito de vigilar la respuesta al tratamiento. Fisiopatología y factores de riesgo.

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Para el desarrollo de la ND probablemente se requiera la presencia de varios factores. Otras ventajas del control glucémico se han evidenciado en el Stockholm Interventión Study y el estudio de Kumamoto. Fisiopatológicamente, la hiperglucemia puede inducir en forma directa la expansión mesangial, ya sea incrementando la producción de la matriz mesangial, o por la glicosilación de las proteínas de la misma o de las cuestionario de fisiopatología de la diabetes proteinuria tisulares.

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La acumulación de lípidos en las células tubulares próximales es responsable de la hipoxia tisular. Hipertensión arterial: En los DM tipo 1 la hipertensión arterial generalmente es evidente al tiempo del desarrollo de la microalbuminuria, y en los DM tipo 2 puede estar presente al momento del diagnóstico.

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La hipertensión sistólica o distólica acelera la progresión de la ND y el agresivo tratamiento antihipertensivo es capaz de disminuir el promedio de la caída de la FG.

En la fisiopatología de la ND puede contribuir la hiperfiltración glomerular en donde la proteinuria juega un papel importante, aunada a la hiperglucemia.

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La nefroangiesclerosis nas se definió por la existencia de es- clerosis arterial y hialinosis arteriolar con lesiones intersticiales y glomerulares secundarias a isquemia. Las variables cualitativas se expresan como porcentajes.

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Para comparar dos grupos se utilizaron la t de Student distribución normal y la U de Mann-Whitney distribución no normal para variables cuantitativas y la 2 o el test exacto de Fisher para variables cualitativas. Las variables dicotómicas se expresan en forma de porcentajes.

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CI: cardiopatía isquémica. Los resultados mostraron la presencia de nnd en 23 Nueve pacientes mostraron coexistencia de nd y nas.

No se encontraron otras nnd en los pacientes con nd. Un paciente mostró nas superpuesta a nefropatía de Schönlein-Henoch.

El tratamiento se basa en el control estricto de la glucosa, la inhibición de la angiotensina con inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II y el control de la tensión arterial y los lípidos. Ver también Complicaciones de la diabetes mellitus : Nefropatía diabética.

Ver tabla II]. No hubo diferencias en la frecuencia de edemas, hematuria, tiempo desde el diagnóstico y ausencia de retinopatía entre los grupos.

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Los principales hallazgos se muestran en la tabla II. Sólo dos pacientes con vasculitis recibieron tratamiento específico como consecuencia de los hallazgos histopatológicos. Uno de ellos se perdió en el seguimiento; el otro, precisó iniciar tratamiento renal sustitutivo un año después de la biopsia.

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Por otro lado, la prevalencia de nnd en pacientes con DM tipo 2 varía mucho entre los distintos estudios, en función de los criterios de selección y la población estudiada 13, 15, 22 ver tabla III. Incluso la clasificación de la diabetes supone un elemento de confusión 23, ya que en ocasiones endocrinólogos y nefrólogos utilizan criterios distintos La coexistencia de la nd con otras manifestaciones renales ha sido profusamente descrita9, En cuanto a la presencia de nas, ni la tensión arterial ni el tabaquismo cuestionario de fisiopatología de la diabetes proteinuria marcadores de la misma.

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Pronóstico La evolución hacia insuficiencia renal terminal en los pacientes con nnd no fue diferente del grupo con nd. Tabla III. DFR, proteinuria, sospecha de GN.

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La insuficiencia renal es especialmente frecuente en ciertos grupos étnicos, como los negros, los latinos, los polinesios y los indios pima. Otros factores de riesgo incluyen los siguientes:.

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La patogenia comienza con la alteración de los vasos pequeños. La fisiopatología es compleja e involucra la glucosilación de proteínas, la liberación de citocinas influida por hormonas p.

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La hiperfiltración, una anomalía funcional temprana, es sólo un predictor relativo del desarrollo de la insuficiencia renal. La hiperglucemia causa la glucosilación de las proteínas glomerulares, que puede ser responsable de la proliferación de las células mesangiales y de la expansión de la here, así como del daño del endotelio vascular.

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Por lo general, la membrana basal glomerular se engrosa. Hay una marcada hialinosis de las arteriolas aferente y eferente, así como arterioesclerosis; pueden presentarse fibrosis intersticial y atrofia tubular.

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Sólo la expansión de la matriz mesangial parece correlacionarse con la progresión a enfermedad renal terminal. La nefropatía diabética comienza como una hiperfiltración glomerular aumento de la TFG ; la TFG se normaliza con la lesión renal temprana y la hipertensión leve, la cual empeora con el tiempo.

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Otras anomalías del tracto urinario que frecuentemente aparecen con la nefropatía diabética y que pueden acelerar la declinación de la función renal son la necrosis papilar, la acidosis tubular renal de tipo IV y las infecciones.

La microalbuminuria prolongada es el primer signo de alarma.

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Finalmente aparecen hipertensión y cierto grado de edema en zonas declive en la mayoría de los pacientes no tratados. En etapas posteriores, los pacientes pueden presentar signos y síntomas de uremia p.

El diagnóstico se sospecha en pacientes con diabetes que tienen proteinuria, especialmente si padecen una retinopatía diabética que indica alteraciones cuestionario de fisiopatología de la diabetes proteinuria los vasos pequeños o factores de riesgo para la nefropatía diabética. Deben considerarse otros trastornos renales si aparece alguno de los siguientes elementos:.

Pueden obtenerse también resultados inexactos en pacientes con mucha masa muscular o si se realiza un ejercicio físico intenso antes de obtener la muestra. Para la mayoría de los pacientes diabéticos con proteinuria, el diagnóstico es clínico.

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La biopsia renal puede confirmarlo, pero rara vez es necesaria. En los pacientes con diabetes de tipo 2 deben realizarse estos estudios de cribado en el momento del diagnóstico y luego anualmente.

El pronóstico es bueno para los pacientes que se tratan y se controlan en forma meticulosa. La enfermedad ateroesclerótica sistémica accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica predice un aumento de la mortalidad.

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Control agresivo de la tensión arterial, comenzando con la inhibición de la angiotensina. La inhibición de la angiotensina constituye la terapia de primera línea.

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En general, los inhibidores de la ECA son menos costosos, pero los bloqueantes de los receptores de angiotensina II pueden usarse en su lugar si aquellos causan tos persistente.

Los bloqueantes de canales de calcio no dihidropiridínicos deben utilizarse con precaución en pacientes que reciben cuestionario de fisiopatología de la diabetes proteinuria, debido a la posibilidad de empeorar la bradicardia.

Las estatinas deben utilizarse como terapia de primera línea para el tratamiento de la dislipidemia en pacientes con ND, ya que reducen la mortalidad por causas cardiovasculares y la proteinuria.

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La restricción de proteínas en la dieta produce resultados mixtos. No se recomienda una restricción proteica significativa.

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La dislipidemia también debe tratarse. Suplementos de vitamina D, típicamente con colecalciferol vitamina D 3. Los tratamientos para el edema pueden incluir los siguientes:.

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